• Česká internistická… || Časopis VL - článek…
  • Archiv kategorií: Časopis VL – článek týdne

    Jana Skřičková

    Klinika nemocí plicních a TBC LF MU a FN Brno, pracoviště Bohunice

    Souhrn
    Nozokomiální pneumonie (hospital-acquired pneumonia – HAP) je pneumonie, jejíž příznaky vznikly za dobu delší
    než 2 dny (> 48 hod) od přijetí do nemocnice nebo až 14 dnů od propuštění z nemocnice. Nozokomiální pneumonie
    představují 13–18 % všech nozokomiálních infekcí. Výskyt HAP je nejčastější u uměle ventilovaných nemocných.
    Druh a zastoupení původců HAP závisí především na délce pobytu pacienta v nemocnici a na jeho stavu a charakteru
    léčby. Diagnostika pneumonie je opřena o anamnézu, fyzikální a RTG nález, o výsledky mikrobiologického vyšetření
    vzorků z respiračního traktu, hemokultury, vyšetření pleurálního výpotku, sérologického vyšetření, hematologického
    a biochemického vyšetření. Antibiotická léčba je klíčová v komplexní léčbě HAP. Léčba HAP vyžaduje
    vždy použití dávkování antibiotik na horní hranici možného rozmezí. Předpokladem úspěšného předcházení nozokomiální
    pneumonii je vytvoření preventivního programu, kterého se aktivně účastní zdravotnický personál.
    Klíčová slova: diagnostika – léčba – nozokomiální pneumonie – ventilátorová pneumonie

    Nosocomial pneumonia
    Summary
    Nosocomial pneumonia (hospital-acquired pneumonia – HAP) is the form of pneumonia the symptoms of which
    present after more than 2 days (> 48 hours) of admission to hospital or as late as 14 days of discharge from hospital.
    The HAP pneumonias represent 13–18 % of all nosocomial infections. Incidence of HAP is the most frequent in
    mechanically ventilated patients. The type and representation of HAP agents primarily depends on the length of
    a patient’s stay in hospital and on their condition and character of treatment. Diagnosing of pneumonia is based
    on anamnesis, physical and X-ray findings, results of examination of microbiological samples from the respiratory
    tract, hemoculture, the pleural effusion test, serological, hematological and biochemical tests. Antibiotic treatment
    is key to the comprehensive treatment of HAP. The HAP treatment always requires the dosing of antibiotics near
    the upper limit of the possible range. A precondition for successful avoidance of HAP pneumonias is the creation of
    a preventive programme with active engagement of medical staff.
    Key words: diagnostics – HAP pneumonia – treatment – ventilator-associated pneumonia

     

    Úvod
    Nozokomiální pneumonie (hospital-acquired pneumonia
    – HAP) je pneumonie, jejíž příznaky vznikly za dobu
    delší než 2 dny (> 48 hod) od přijetí do nemocnice nebo
    až 14 dnů od propuštění z nemocnice. Klinická kritéria
    HAP jsou nová nebo progredující infiltrace na skiagramu
    hrudníku po 48 nebo více hodinách od přijetí
    a nejméně 2 další příznaky (teplota > 38 °C, hnisavé sputum,
    leukocytóza nebo leukopenie < 1,5 × 109/mm3).
    Časná nozokomiální pneumonie vzniká do 4 dnů po
    přijetí do nemocnice. Pozdní nozokomiální pneumonie
    vzniká za dobu delší než 4 dny od přijetí k hospitalizaci
    [1,2].
    Nozokomiální pneumonie představují 13–18 % všech
    nozokomiálních infekcí. Nejčastěji se s nimi setkáváme
    na resuscitačních odděleních a na jednotkách intenzivní
    péče, na kterých jsou nejčastějšími nozokomiálními infekcemi
    (představují až 50 % všech nozokomiálních infekcí
    v intenzivní péči) [3].
    Výskyt nozokomiální pneumonie je nejčastější u uměle
    ventilovaných nemocných. Tento typ nozokomiální pneumonie
    se nazývá pneumonie ventilátorová (ventilatorassociated
    pneumonia – VAP). Její výskyt je odhadován až
    na 35 případů na 1 000 dnů umělé plicní ventilace.
    Ventilátorová
    pneumonie vzniká po > 48–72 hod od endotracheální
    intubace a dělí se na časnou (do 5 dnů od přijetí)
    a pozdní (po 5 dnech od přijetí). Klinická kritéria VAP zahrnují
    novou nebo progredující infiltraci
    na skiagramu
    hrudníku a nejméně 2 další příznaky (teplota > 38,5 °C
    nebo < 36,5 °C, leukocytóza nebo leukopenie
    < 1,5 ×
    109/mm3, hnisavá tracheální sekrece, pozitivní kultivace
    tracheálního aspirátu v koncentraci > 106/ml) [2–5].
    Novou podskupinou HAP je pneumonie spojená
    se zdravotní péčí (health-care-associated pneumonia

    – HCAP). HCAP je pneumonie vznikající u lidí s anamnézou
    minimálně 2denní hospitalizace v posledních
    90 dnech, u rezidentů sociálních zařízení, nebo domácí
    sesterské péče, u hemodialyzovaných pacientů, nemocných
    s domácí infuzní léčbou a dále u těch, kteří
    byli v posledních 30 dnech zraněni, chodí na časté ambulantní
    kontroly do nemocnice nebo mají kontakt se
    členy rodiny, jež má infekci patogenem s mnohočetnou
    rezistencí k lékům (MDR – multiple drug resistence). Klinická
    kritéria HCAP jsou stejná jako HAP [6].
    Vyvolávající mikroorganizmus u nozokomiální pneumonie
    může pocházet z vlastní flóry nemocného (endogenní
    původ), od nemocničního personálu, od ostatních
    pacientů, ze zdravotnického materiálu a přístrojů
    (tracheální rourky, odsávací cévky, bronchoskopy) nebo
    ze vzduchu a vody (exogenní původ). Infekce se může
    do plic dostat mikroaspirací z kolonizovaného orofaryngu,
    inhalací i hematogenní cestou a velmi vzácně
    přímým přestupem či penetrací z vnějšku [3].
    Epidemiologie nozokomiální pneumonie
    K naprosté většině nozokomiálních pneumonií dochází
    na jednotkách intenzivní péče. Incidence nozokomiální
    pneumonie se udává obvykle mezi 4 až 50 případy
    na 1 000 přijatých pacientů za rok a závisí na typu
    zařízení a na druhu nemocných, kteří jsou v něm ošetřováni.
    Nejnižší roční incidence nozokomiální pneumonie
    je na porodnických (0,3/1 000) a dětských odděleních
    (3/1 000), vyšší je na standardních interních a chirurgických
    odděleních (5–10/1 000). Nejvyšší incidence nozokomiální
    pneumonie je pozorována na JIP, na kterých
    čísla kolísají mezi 20 až 500 případy na 1 000 přijatých
    za rok, při čemž většina studií uvádí hodnoty mezi 80
    až 200/1 000/rok [3].
    Letalita se u nozokomiální pneumonie pohybuje
    mezi 25–41 %. Pokud jde o letalitu na ventilátorovou
    pneumonii, hrubá smrtnost se pohybuje v různých zařízeních
    od 24 % do 76 % [3,4].
    Etiologie nozokomiální pneumonie
    Druh a poměrné zastoupení původců nozokomiálních
    pneumonií závisí především na délce pobytu pacienta
    v nemocnici a na jeho stavu, resp. charakteru léčby.
    Ukazuje se dále, že v etiologii jsou značné místní rozdíly,
    a to nejen mezi zařízeními, ale i mezi jednotlivými
    odděleními a JIP. Výsledky mikrobiologického vyšetření
    jsou dále nesmírně ovlivněny i způsobem odběru vzorků
    a způsobem jejich zpracování v laboratoři.
    Nozokomiální pneumonie vzniklé u předtím zdravých
    dospělých v prvních dnech hospitalizace bývají většinou
    vyvolány patogeny komunitního původu, které jsou
    v okamžiku přijetí přítomny na sliznici respiračního traktu.
    Bývají to hlavně Haemophilus influenzae, Streptococcus
    pneumoniae a na oxacilin citlivé kmeny Staphylococcus
    aureus, ale i Moraxella catarrhalis, Legionella pneumophila
    a respirační viry, především virus chřipky A a RS-virus [1–3].
    Gramnegativní aerobně rostoucí tyčinky jsou ve faryngu
    zdravého člověka přítomny jen vzácně, v komunitě
    se nalézají asi u třetiny diabetiků nebo alkoholiků.
    Během hospitalizace postupně začínají kolonizovat
    orofarynx, a to tím rychleji, čím vážnější je onemocnění,
    čím déle je pacient léčen antibiotiky a čím déle je intubován.
    Bývají to ale zpočátku většinou jen enterobakterie
    (enterobaktery, klebsiely, proteové, Escherichia coli
    a Serratia marcescens), nikoli tzv. gramnegativní nefermentující
    tyčinky, jako Pseudomonas aeruginosa, komplex
    Acinetobacter calcoaceticus-Acinetobacter baumannii
    nebo Burkholderia cepacia či Stenotrophomonas
    maltophilia. Tyto gramnegativní nefermentující tyčinky,
    vesměs rezistentní k řadě antibiotik, odpovídají za vznik
    pneumonie především u dlouhodobě hospitalizovaných
    nemocných, u déle mechanicky ventilovaných
    a u pacientů delší dobu léčených antibiotiky [3].
    Velmi zřetelná je závislost etiologie nozokomiálního
    plicního zánětu na délce umělé plicní ventilace. Časná
    ventilátorová pneumonie je prakticky vždy vyvolána
    komunitními
    patogeny. Převažujícím původcem je Staphylococcus
    aureus (což je typické zejména pro úrazy hlavy). Dalšími
    důležitými původci časné VAP bývají Haemophilus
    influenzae a Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis
    a u pacientů s rizikovými faktory i enterobakterie.
    Podíl pseudomonád je zcela minimální
    [3,7].
    Na etiologii pozdní ventilátorové pneumonie se podílejí
    především gramnegativní tyčinky, a to jak enterobakterie,
    tak nefermentující tyčinky, významné místo
    si uchovává Staphylococcus aureus. Z enterobakterií
    převažují příslušníci rodu Enterobacter (spíše Enterobacter
    aerogenes než Enterobacter cloacae) a Proteus, dále
    Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli a Serratia marcescens.
    Z gramnegativních nefermentujících tyčinek jsou
    to především Pseudomonas aeruginosa a acinetobaktery
    (tj. mikroby z komplexu Acinetobacter calcoaceticus-
    -Acinetobacter baumannii). Kmeny Staphylococcus aureus
    izolované u nemocných s pozdní VAP bývají často meticilin-
    rezistentní (MRSA). Velmi častá je polymikrobiální
    etiologie nozokomiálních pneumonií [3,8].
    Etiologii nozokomiálních pneumonií dále významně
    ovlivňuje základní onemocnění pacienta. Častější
    je zastoupení enterobakterií u diabetiků a alkoholiků.
    Jako etiologické agens se významně častěji vyskytuje
    Staphylococcus aureus v souvislosti s traumaty, zejména
    s úrazy hlavy, a také v souvislosti s operačními zákroky.
    Staphylococcus aureus je dále nalézán častěji jako etiologické
    agens nozokomiální pneumonie u nemocných
    s diabetes mellitus, u selhání ledvin, u kómatu a obdobných
    neurologických problémů, u cystické fibrózy, u chřipky
    a u narkomanů aplikujících si drogu nitrožilně. Stejně
    tak se spolu s Haemophilus influenzae častěji vyskytuje
    u původně zdravých osob. Nozokomiální pneumonie
    vyvolané Haemophilus influenzae lze dále poměrně často
    očekávat u pacientů s chronickou obstrukční plicní nemocí.
    U pneumonií nemocných s cystickou fibrózou bývá typickým
    původcem Pseudomonas aeruginosa. Po zjevné
    aspiraci žaludečního obsahu a po operacích v oblasti
    hrudníku a břicha hrozí pneumonie vyvolané anaerobními
    mikroby [3,7–10].

    Výrazný vliv na etiologii nozokomiálního zánětu má
    případná předchozí antimikrobiální terapie. Dobře je
    to vidět na etiologii ventilátorové pneumonie časného
    typu. Zatímco časná VAP u pacientů, kteří předtím nedostávali
    antibiotika, bývá vyvolána Haemophilus influenzae
    a Streptococcus pneumoniae, případně citlivými
    kmeny Staphylococcus aureus a enterobakterií, v etiologii
    časné VAP u nemocných, kteří v předchozích 15 dnech
    prodělávali léčbu antibiotiky, převládají nad zmíněnými
    mikroby rezistentnější kmeny enterobakterií a objevují
    se nefermentující gramnegativní tyčinky. Stejný obraz
    poskytuje etiologie pozdní VAP u pacientů předtím neléčených
    antibiotiky. Pneumonie pozdního typu u nemocných
    ovlivněných nedávnou antibiotickou léčbou bývají
    většinou vyvolány multirezistentními kmeny. Patří k nim
    Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Stenotrophomonas
    maltophilia a Staphylococcus aureus meticilin
    rezistentní. Multirezistentní kmeny se vyskytují významně
    častěji, pokud umělá plicní ventilace trvá po
    7 a více dní a pokud byly podávány širokospektré antimikrobiální
    látky typu cefalosporinů III. generace, fluorochinolonů
    anebo karbapenemů [2,3,7].
    Patogeneze, patofyziologie a rizikové faktory HAP
    Porucha jednoho nebo více obranných mechanizmů respiračního
    traktu, ať už následkem vlastního onemocnění
    nebo léčebným zákrokem, usnadňuje vznik nozokomiální
    pneumonie.
    Podmínkou rozvoje nozokomiální pneumonie je proniknutí
    patogenu do dolních cest dýchacích [11].
    Mikroorganizmy se mohou dostat do plic aspirací z orofaryngu,
    inhalací kontaminovaného aerosolu, hematogenní
    cestou, přímým přestupem nebo penetrací z vnějšku.
    Aspirace je hlavním mechanizmem průniku bakterií
    do dolních cest dýchacích. Během spánku dochází
    k aspiraci obsahu dutiny ústní a orofaryngu do dolních
    cest dýchacích u 45 % zdravých jedinců, u 70 % nemocných
    s útlumem vědomí (pooperační stavy) a téměř
    u 90 % ventilovaných nemocných. Vysoká incidence
    gramnegativních bakterií jako původců HAP souvisí se
    změnou kolonizace orofaryngu. Mikroflóra orofaryngu
    zdravých osob obvykle zahrnuje nepatogenní grampozitivní
    a gramnegativní koky a anaerobní mikroorganizmy.
    Ke kolonizaci orofaryngu fakultativně anaerobními a aerobními
    gramnegativními tyčinkami dochází často již po
    48 hod po přijetí do intenzivní péče. Rizikovými faktory
    pro kolonizaci orofaryngu gramnegativními bakteriemi
    jsou porucha vědomí, malnutrice, uremie, abúzus alkoholu,
    diabetes mellitus, tracheální intubace, nazogastrická
    sonda, alkalické pH žaludečního obsahu a antibiotická
    léčba [11].
    Přítomnost tracheální kanyly snižuje odolnost respiračního
    traktu vůči infekci, poškozuje výstelku průdušnice
    a vyvolává její zánět a zvyšuje pravděpodobnost
    aspirace nozokomiálních patogenů z orofaryngu.
    Kanylu krátce po zavedení pokrývá vrstva tzv. biofilmu,
    což jsou mikrobiální společenství obklopená mezibuněčnou
    hmotou. I když tento biofilm lne dosti pevně
    k povrchům, na nichž se vytvořil, mechanickými zásahy,
    jako je např. odsávání sekretu z kanyly, se mohou částice
    biofilmu odloupnout a být aspirovány, a tak se stanou
    vyvolávajícím faktorem plicní infekce. Další možností,
    jak může dojít k infekci plic, je aspirace sekretu hromadícího
    se nad nafukovací manžetou kanyly [11,12].
    Inhalace kontaminovaného aerosolu je druhým nejčastějším
    způsobem průniku bakterií do dolních cest dýchacích.
    Za normálních podmínek, při zachování všech
    obranných mechanizmů horních cest dýchacích a dobré
    funkci mukociliárního transportního systému se uplatní
    jen zřídka. U spontánně ventilujícího nemocného je možná
    inhalace infekčního agens při kontaminovaných pomůckách
    nebo přístrojích užívaných pro dechovou rehabilitaci
    nebo pro anestezii. Jak ultrasonografické, tak tryskové
    nebulizátory mohou generovat kontaminované částice
    aerosolu, které se dostávají ve vysoké koncentraci hluboko
    do dýchacích cest nemocného. U intubovaného a ventilovaného
    nemocného je riziko inhalačního vstupu infekčních
    patogenů do dýchacích cest významně vyšší [5,11].
    V ojedinělých případech může být NP způsobena
    hematogenním přenosem infekčního agens z jiného
    místa např. při purulentní flebitidě, infekci chirurgické
    rány, pravostranné bakteriální endokarditidě, při katétrové
    sepsi apod [11].
    Jako možný mechanizmus vzniku HAP při závažném
    postižení a selhání gastrointestinálního traktu (GIT) bývá
    zmiňována translokace živých bakterií přes sliznici GIT
    do mezenteriálních lymfatických uzlin, do krve a do plic.
    To se předpokládá u nemocných s porušením bariérové
    funkce střevní stěny při závažné hypoperfuzi (a následné
    reperfuzi) splanchnické oblasti, u nemocných s imunosupresí,
    zhoubnými nádory nebo popáleninami [11].
    Přímý přestup nebo penetrace infekčního agens
    z vnějšku jsou vzácné a bývají spojeny s pronikajícím
    poraněním hrudníku nebo s invazivním nitrohrudním
    výkonem (hrudní drenáž, hrudní punkce, torakotomie,
    torakoskopie apod). Přestup infekčního agens do hrudníku
    je možný rovněž z břišní dutiny [11].
    Mezi rizikové faktory nozokomiální pneumonie patří
    extrémní věk, velmi vážné základní onemocnění (popáleniny,
    trauma, onemocnění CNS, respirační a kardiovaskulární
    onemocnění, imunosuprese), faktory podporující
    kolonizaci orofaryngu nebo žaludku (předchozí antimikrobiální
    léčba, přijetí na JIP, chronické plicní onemocnění,
    porucha vědomí, užití svalových relaxancií během
    umělé plicní ventilace, léčba antacidy a H2 blokátory),
    faktory podporující aspiraci nebo gastroezofageální
    reflux (tracheální intubace, nazogastrická sonda, poloha
    vleže, transport ventilovaného nemocného), stavy vyžadující
    dlouhodobou invazivní ventilaci (riziko přenosu infekce
    kontaminovanou ventilační technikou, prostředky
    užívanými k péči o dýchací cesty nebo rukama personálu),
    faktory, které brání řádné toaletě dýchacích cest
    (operační výkony na krku, hlavě, hrudníku, v epigastriu,
    imobilizace následkem těžkého onemocnění nebo traumatu)
    [1,4].

    Diagnostika nozokomiální pneumonie
    Diagnostika pneumonie se opírá o anamnézu, fyzikální
    a RTG nález, o výsledky mikrobiologického vyšetření
    vzorků z respiračního traktu, hemokultury, vyšetření
    pleurálního výpotku, sérologického vyšetření,
    potřebné je i vyšetření moči (např. průkaz antigenu Legionella
    pneumophila typ I), hematologické a biochemické
    vyšetření [1,2,13].
    Důležité anamnestické údaje v diagnostice HAP
    -ƒƒ příznaky akutního infekčního onemocnění: rýma,
    kašel, třesavka, zvýšená teplota, pleurální bolest, bolesti
    svalů
    -ƒƒ věk: u starších nemocných často chybí „klasická symptomatologie“
    ƒƒ potíže: zjišťujeme, zda vznikly akutně, subakutně nebo
    zda jsou chronického rázu, pátráme po příznacích
    zánětu horních dýchacích cest, případně po stomatologických
    problémech, pleurální bolesti, hnisavém sputu
    a dušnosti
    -ƒƒ důležité údaje z osobní anamnézy: kouření, abúzus
    alkoholu, drog; etiologickými agens bývají anaeroby
    a gramnegativní bakterie; při údaji o HIV pozitivitě
    pomýšlíme na oportunní infekce, podstatné jsou údaje
    o prostředí, ve kterém nemocný žije, alergie, koníčky
    a sociální faktory
    -ƒƒ epidemiologické údaje: pokud nemocný žije v ústavu
    sociální péče, budeme jako původce pneumonie zvažovat
    bakterie Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus
    aureus a gramnegativní bakterie, ptáme se, zda nemocný
    nebyl v posledních dnech hospitalizován pro
    jiné onemocnění, pátráme po výskytu chřipky v místě
    bydliště
    -ƒƒ údaje o souběžných onemocněních: především kardiopulmonální
    onemocnění; rizikoví jsou především
    nemocní s CHOPN, u kterých jsou častými původci
    pneumonie Streptococcus pneumoniae, Haemophilus,
    Moraxella a Legionella, důležité jsou informace o dalších
    plicních onemocněních vrozených nebo získaných
    -ƒƒ další faktory související se vznikem pneumonie:
    špatná dentální hygiena, dysfagie, nedávno provedené
    ošetření v dutině ústní, zákrok v celkové anestezii,
    těhotenství jsou faktory, u nichž je častější aspirační
    pneumonie
    -ƒƒ údaje o užívání léků: zjišťujeme alergie, zajímáme
    se o intravenózní léčbu, o léky, které mohou vyvolat
    plicní postižení, o užívání imunosupresiv (riziko oportunní
    infekce) [1,2,14]
    Objektivní vyšetření v diagnostice HAP
    Při objektivním vyšetření věnujeme pozornost těmto
    fyzikálním nálezům:
    ƒƒ- vitální funkce: závažné jsou dechová frekvence vyšší
    než 30 dechů/min, tachykardie nebo bradykardie,
    hypotenze, vysoká tělesná teplota nebo hypotermie
    ƒƒ- rozsah plicního a pleurálního postižení: poslechově
    bývají na hrudníku přízvučné chrůpky, trubicové dýchání,
    pokud je přítomen pleurální výpotek, bývá dýchání
    nad touto oblastí oslabené až vymizelé, slyšitelné
    mohou být i pískoty a vrzoty nebo pleurální třecí šelest
    ƒƒ- cyanóza: pokud je přítomna, signalizuje závažný stav
    ƒƒ- alterace vědomí
    -ƒƒ oligurie
    -ƒƒ mimoplicní projevy: jedním z častých mimoplicních
    projevů je herpes labialis, dále věnujeme pozornost
    afekcím v horních dýchacích cestách, jako je absces,
    gingivitida, kariézní chrup, pátráme po hnisavých ložiscích
    na různých místech organizmu (meningitida,
    mozkový absces, artritida, perikarditida, endokarditida,
    peritonitida, empyém) [1,2,14]
    U nemocných s pneumonií nesmíme opomenout rozvoj
    příznaků rozvoje sepse a septického šoku. Sepse je systémová
    zánětlivá odpověď na infekci. Úmrtnost v souvislosti
    se sepsí je udávána mezi 20–30 %, u těžké sepse
    mezi 40–50 % a u septického šoku mezi 50–60 %. Počet
    sepsí přibývá [15].
    Příznaky sepse jsou horečka nebo hypotermie, třesavka,
    pocení, tachypnoe, tachykardie, hyperdynamický
    oběh (teplá a růžová periferie, rychlé kapilární plnění
    a pružný skákavý puls), nauzea a zvracení, leukocytóza,
    někdy až leukemoidní reakce, méně často leukopenie,
    hyperglykemie,
    v nejtěžších případech hypoglykemie [15].
    Jako těžká sepse je označován stav, v němž jsou
    známky sepse kombinovány s hypotenzí nebo příznaky
    hypoperfuze a orgánové dysfunkce – hypoxemie,
    oligurie
    (< 0,5 ml/kg/hod), laktátové acidózy (laktát
    v séru > 2 mmol/l), alterace mentálního stavu. U závažných
    případů sepse se často vyskytuje jaterní dysfunkce
    s ikterem a koagulopatie s trombocytopenií až diseminovanou
    intravaskulární koagulací (DIC), které se projevují
    krvácivými projevy. Klinické známky sepse mohou,
    ale také nemusí, být spojeny s bakteriemií. V některých
    případech doprovázejí klinické známky sepse infekce
    houbami, viry, parazity [15].
    Syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS – systemic
    inflammatory response syndrome) vzniká jako odpověď
    organizmu na různé závažné podněty (sepse,
    pankreatitida, závažná popálenina, těžké trauma a další).
    Projevuje se 2 nebo více následujícími příznaky:
    -ƒƒ teplota > 38 °C nebo < 36 °C
    -ƒƒ tachykardie > 90/min
    -ƒƒ dechová frekvence > 20/min nebo PaCO2 < 4,3 kPa
    -ƒƒ leukocyty > 12 × 109/l nebo < 4 × 109/l nebo > 10 %
    nezralých forem leukocytů
    Sepse je SIRS vyvolaná infekcí [15].
    Základní laboratorní nálezy u HAP a jejich interpretace

    Zvýšení sedimentace, pokud by se vyšetřovala, se vyskytuje
    prakticky u všech nemocných. Koncentrace leukocytů může být normální nebo zvýšená s posunem doleva. U neutropenických nemocných
    se naopak setkáváme s nápadným snížením. Na bakteriální
    infekci pomýšlíme při leukocytóze ≥ 15 × 109/l. Na
    těžkou infekci upozorňuje počet leukocytů > 30 × 109/l
    nebo < 4 × 109/l. Pozornost věnujeme nemocným s poklesem
    neutrofilů < 1 × 109/l, s poklesem lymfocytů < 1 ×
    109/l a s poklesem CD4+ lymfocytů < 1 × 109/l [1,2,13].
    Důležité je i vyšetření koagulace (INR, TT, APTT a fibrinogen).
    Pokles trombocytů < 80 × 109/l je jednou z indikací
    hospitalizace na lůžku intenzivní medicíny. U závažných
    pneumonií, zvláště u těch, které probíhají
    dlouho, bývá přítomna trombocytemie.
    Zvýšené hodnoty jaterních enzymů bývají častým
    nálezem u rozsáhlých pneumonií s těžkým průběhem
    i u jedinců bez předchozího postižení jater.
    Pokud pneumonie vede k dehydrataci, setkáváme
    se se zvýšením hodnot urey a u velmi těžkých stavů
    může dojít k rozvratu vnitřního prostředí. Zvýšenou
    pozornost je zapotřebí věnovat nemocným se vzestupem
    urey > 11 mmol/l, vzestup > 20,0 mmol/l je jednou
    z indikací k přijetí na lůžko intenzivní medicíny, nemocným
    se vzestupem sodíku > 150 mmol/l a poklesem
    < 130 mmol/l, se vzestupem glykemie > 14 mmol/l.
    Pro určení závažnosti pneumonie a při sledování vývoje
    onemocnění je důležitá hodnota C–reaktivního proteinu
    (CRP), která u nemocných s pneumonií, indikovaných
    k hospitalizaci na lůžku intenzivní medicíny, bývá obvykle
    mnohonásobně zvýšena. Sledování hodnoty CRP má
    velký význam pro hodnocení odpovědi na léčbu, protože
    k jeho poklesu, ale i vzestupu dochází pouze s krátkou latencí.
    Pro hodnocení závažnosti stavu se v prostředí intenzivní
    medicíny doporučuje sledovat hodnoty prokalcitoninu,
    jehož zvýšení předchází vzestupu CRP [1,2,13,16].
    Velmi důležité je u nemocných s pneumoniemi vyšetření
    krevních plynů a acidobazické rovnováhy, protože
    se jedná o jedno z vyšetření, na jehož základě rozhodujeme
    o hospitalizaci a o dalších terapeutických postupech.
    Ke kontinuální oxygenoterapii jsou indikováni nemocní
    s poklesem parciálního tlaku kyslíku < 8 kPa a k úpravě
    vnitřního prostředí nemocní s pH < 7,35 [1,2,13].
    Zobrazovacích metody v diagnostice HAP
    Pomocí zobrazovacích metod jsme schopni odhalit
    změny v souvislosti s plicní infekcí, lokalizovat tyto
    změny, stanovit jejich rozsah, odhalit komplikace, sledovat
    odpověď na léčbu.
    Skiagrafie hrudníku (RTG snímek plic v zadopřední
    a bočné projekci) je primární metodou volby u pacientů
    s podezřením na plicní zánět a následné komplikace.
    Mezi metody, které se významně uplatňují v diagnostice
    hrudních onemocnění, a tedy i plicních zánětů,
    patří především výpočetní tomografie (CT – computed
    tomography), v menší míře ultrasonografické vyšetření
    (USG) a zobrazení magnetickou rezonancí (MRI –
    magnetic resonance imaging) [8,17,18].
    Základním radiologickým znakem pneumonie je snížení
    vzdušnosti, a tedy transparence plicní tkáně charakteru
    až plicní konzolidace. Ta se může rozpadat a vytvářet
    obraz kavitace (tvorby dutin) a může být doprovázena výpotkem.
    Radiologické změny mohou být od malých zastínění
    po velká zastínění jednoho či vícečetných stínů až po
    zastínění typu vzdušného bronchogramu. Změny mohou
    být v jednom nebo více lalocích. Tyto změny ve skiagrafickém
    obraze závisí jak na infekčním agens, tak na stavu
    obranyschopnosti nemocného [17,18].
    U pacientů s podezřením na zánět plic je nejčastěji indikovaným
    vyšetřením zadopřední skiagram hrudníku
    (přehledný snímek plic). CT/HRCT je dnes indikováno
    nejen jako vyšetření doplňující skiagrafii při nejasnostech
    týkajících se např. kavitací či opouzdřených kolekcí
    tekutin, ale i jako metoda, s jejíž pomocí je možno
    daleko přesněji interpretovat výše popsané změny. Skiagrafie
    hrudníku může být dokonce i falešně negativní,
    nebo mohou být patologické změny vyjádřeny jen velmi
    nezřetelně. To platí obdobně i pro CT. Diferenciální diagnostika
    jednotlivých onemocnění pak může být velmi
    obtížná až nemožná. Je chybou spoléhat se při diagnostice
    pneumonie pouze na RTG obrazy [17,18].
    Ultrasonografické vyšetření (USG) je dostupné,
    levné a neohrožující pacienta radiační zátěží. Pomocí
    USG lze diagnostikovat poměrně snadno tekutinu v pohrudniční
    dutině, která doprovází často bronchopneumonii.
    Výhodou USG je i snadná opakovatelnost bez radiační
    zátěže [18].
    Výpočetní tomografie s vysokou rozlišovací schopností
    (HRCT – high resolution computed tomography) –
    představuje zdokonalení v současnosti standardní výpočetní
    tomografie (CT) a je další velmi důležitou modalitou
    v diagnostickém algoritmu. Existují však stavy, u nichž je
    její použití velmi omezené: nespolupracující pacienti (nemocnění
    s obleněným vědomím, pacienti na řízené ventilaci),
    dostupnost CT (pacienti k takovémuto vyšetření
    musí být převáženi), pohybové artefakty, často nemožnost
    vyšetřit nemocné v poloze na břiše [17,18].
    MRI je další metoda řadící se mezi moderní zobrazovací
    postupy. Její největší výhodou je možnost zobrazení
    v jakékoliv rovině a vysoká rozlišovací schopnost měkkotkáňových
    struktur. Její využití v diagnostice zánětů plic
    je však velmi omezené.
    Diagnostický algoritmus zobrazovacích metod u pacientů
    s klinickými známkami pneumonie je jednoduchý.
    Zlatým standardem zůstává skiagrafie hrudníku
    doplněná v indikovaných případech CT/HRCT, méně
    časté je využití USG (pleurální výpotky) a zcela na okraji
    v současné době stojí MRI [18].
    Při interpretaci musíme pečlivě rozlišovat, zda bylo vyšetření
    provedeno vleže na lůžku nebo vestoje na RTG pracovišti.
    Na skiagramu hrudníku vleže jsou srdce a mediastinum
    zobrazeny přibližně o 15 % širší, než by tomu bylo
    na snímku vestoje. Pozornosti může na snímku vleže uniknout
    pleurální výpotek, hůře se zobrazují cévní struktury,
    patologické nálezy v kostofrenických úhlech. Obtížné
    hodnocení snímků vleže dokumentuje obr. 1.
    Nález na zadopředním skiagramu hrudníku podá také
    důležité informace o umístění katétrů, drénů, kanyl
    Zvýšení sedimentace, pokud by se vyšetřovala, se vyskytuje
    prakticky u všech nemocných.

    Koncentrace leukocytů může být normální nebo zvýšená
    s posunem doleva. U neutropenických nemocných
    se naopak setkáváme s nápadným snížením. Na bakteriální
    infekci pomýšlíme při leukocytóze ≥ 15 × 109/l. Na
    těžkou infekci upozorňuje počet leukocytů > 30 × 109/l
    nebo < 4 × 109/l. Pozornost věnujeme nemocným s poklesem
    neutrofilů < 1 × 109/l, s poklesem lymfocytů < 1 ×
    109/l a s poklesem CD4+ lymfocytů < 1 × 109/l [1,2,13].
    Důležité je i vyšetření koagulace (INR, TT, APTT a fibrinogen).
    Pokles trombocytů < 80 × 109/l je jednou z indikací
    hospitalizace na lůžku intenzivní medicíny. U závažných
    pneumonií, zvláště u těch, které probíhají
    dlouho, bývá přítomna trombocytemie.
    Zvýšené hodnoty jaterních enzymů bývají častým
    nálezem u rozsáhlých pneumonií s těžkým průběhem
    i u jedinců bez předchozího postižení jater.
    Pokud pneumonie vede k dehydrataci, setkáváme
    se se zvýšením hodnot urey a u velmi těžkých stavů
    může dojít k rozvratu vnitřního prostředí. Zvýšenou
    pozornost je zapotřebí věnovat nemocným se vzestupem
    urey > 11 mmol/l, vzestup > 20,0 mmol/l je jednou
    z indikací k přijetí na lůžko intenzivní medicíny, nemocným
    se vzestupem sodíku > 150 mmol/l a poklesem
    < 130 mmol/l, se vzestupem glykemie > 14 mmol/l.
    Pro určení závažnosti pneumonie a při sledování vývoje
    onemocnění je důležitá hodnota C–reaktivního proteinu
    (CRP), která u nemocných s pneumonií, indikovaných
    k hospitalizaci na lůžku intenzivní medicíny, bývá obvykle
    mnohonásobně zvýšena. Sledování hodnoty CRP má
    velký význam pro hodnocení odpovědi na léčbu, protože
    k jeho poklesu, ale i vzestupu dochází pouze s krátkou latencí.
    Pro hodnocení závažnosti stavu se v prostředí intenzivní
    medicíny doporučuje sledovat hodnoty prokalcitoninu,
    jehož zvýšení předchází vzestupu CRP [1,2,13,16].
    Velmi důležité je u nemocných s pneumoniemi vyšetření
    krevních plynů a acidobazické rovnováhy, protože
    se jedná o jedno z vyšetření, na jehož základě rozhodujeme
    o hospitalizaci a o dalších terapeutických postupech.
    Ke kontinuální oxygenoterapii jsou indikováni nemocní
    s poklesem parciálního tlaku kyslíku < 8 kPa a k úpravě
    vnitřního prostředí nemocní s pH < 7,35 [1,2,13].
    Zobrazovacích metody v diagnostice HAP
    Pomocí zobrazovacích metod jsme schopni odhalit
    změny v souvislosti s plicní infekcí, lokalizovat tyto
    změny, stanovit jejich rozsah, odhalit komplikace, sledovat
    odpověď na léčbu.
    Skiagrafie hrudníku (RTG snímek plic v zadopřední
    a bočné projekci) je primární metodou volby u pacientů
    s podezřením na plicní zánět a následné komplikace.
    Mezi metody, které se významně uplatňují v diagnostice
    hrudních onemocnění, a tedy i plicních zánětů,
    patří především výpočetní tomografie (CT – computed
    tomography), v menší míře ultrasonografické vyšetření
    (USG) a zobrazení magnetickou rezonancí (MRI –
    magnetic resonance imaging) [8,17,18].
    Základním radiologickým znakem pneumonie je snížení
    vzdušnosti, a tedy transparence plicní tkáně charakteru
    až plicní konzolidace. Ta se může rozpadat a vytvářet
    obraz kavitace (tvorby dutin) a může být doprovázena výpotkem.
    Radiologické změny mohou být od malých zastínění
    po velká zastínění jednoho či vícečetných stínů až po
    zastínění typu vzdušného bronchogramu. Změny mohou
    být v jednom nebo více lalocích. Tyto změny ve skiagrafickém
    obraze závisí jak na infekčním agens, tak na stavu
    obranyschopnosti nemocného [17,18].
    U pacientů s podezřením na zánět plic je nejčastěji indikovaným
    vyšetřením zadopřední skiagram hrudníku
    (přehledný snímek plic). CT/HRCT je dnes indikováno
    nejen jako vyšetření doplňující skiagrafii při nejasnostech
    týkajících se např. kavitací či opouzdřených kolekcí
    tekutin, ale i jako metoda, s jejíž pomocí je možno
    daleko přesněji interpretovat výše popsané změny. Skiagrafie
    hrudníku může být dokonce i falešně negativní,
    nebo mohou být patologické změny vyjádřeny jen velmi
    nezřetelně. To platí obdobně i pro CT. Diferenciální diagnostika
    jednotlivých onemocnění pak může být velmi
    obtížná až nemožná. Je chybou spoléhat se při diagnostice
    pneumonie pouze na RTG obrazy [17,18].
    Ultrasonografické vyšetření (USG) je dostupné,
    levné a neohrožující pacienta radiační zátěží. Pomocí
    USG lze diagnostikovat poměrně snadno tekutinu v pohrudniční
    dutině, která doprovází často bronchopneumonii.
    Výhodou USG je i snadná opakovatelnost bez radiační
    zátěže [18].
    Výpočetní tomografie s vysokou rozlišovací schopností
    (HRCT – high resolution computed tomography) –
    představuje zdokonalení v současnosti standardní výpočetní
    tomografie (CT) a je další velmi důležitou modalitou
    v diagnostickém algoritmu. Existují však stavy, u nichž je
    její použití velmi omezené: nespolupracující pacienti (nemocnění
    s obleněným vědomím, pacienti na řízené ventilaci),
    dostupnost CT (pacienti k takovémuto vyšetření
    musí být převáženi), pohybové artefakty, často nemožnost
    vyšetřit nemocné v poloze na břiše [17,18].
    MRI je další metoda řadící se mezi moderní zobrazovací
    postupy. Její největší výhodou je možnost zobrazení
    v jakékoliv rovině a vysoká rozlišovací schopnost měkkotkáňových
    struktur. Její využití v diagnostice zánětů plic
    je však velmi omezené.
    Diagnostický algoritmus zobrazovacích metod u pacientů
    s klinickými známkami pneumonie je jednoduchý.
    Zlatým standardem zůstává skiagrafie hrudníku
    doplněná v indikovaných případech CT/HRCT, méně
    časté je využití USG (pleurální výpotky) a zcela na okraji
    v současné době stojí MRI [18].
    Při interpretaci musíme pečlivě rozlišovat, zda bylo vyšetření
    provedeno vleže na lůžku nebo vestoje na RTG pracovišti.
    Na skiagramu hrudníku vleže jsou srdce a mediastinum
    zobrazeny přibližně o 15 % širší, než by tomu bylo
    na snímku vestoje. Pozornosti může na snímku vleže uniknout
    pleurální výpotek, hůře se zobrazují cévní struktury,
    patologické nálezy v kostofrenických úhlech. Obtížné
    hodnocení snímků vleže dokumentuje obr. 1.
    Nález na zadopředním skiagramu hrudníku podá také
    důležité informace o umístění katétrů, drénů, kanyl a rourek – o pozici tracheální rourky i o případném nadměrném
    naplnění její manžety, o umístění centrální žilního
    katétru, plicnicového katétru či hrudního drénu [18].
    Mikrobiologické vyšetření v diagnostice HAP
    Účelem mikrobiologického vyšetření je zjistit, který
    mikrob je příčinou sledovaného onemocnění, tedy prokázat
    etiologické agens vyšetřované infekce. Etiologické
    agens lze prokazovat v infikovaném organizmu
    jednak přímo, jednak nepřímo [19].


    Přímý průkaz infekce spočívá v nálezu mikrobu nebo
    jeho složek ve vyšetřovaném vzorku. Nepřímý průkaz
    (mnohdy zvaný sérologický) je založen na průkazu protilátek.
    V mnoha případech nález mikrobu či protilátek proti
    němu k etiologické diagnostice právě probíhající infekce
    sám o sobě nestačí. Je třeba vzít v úvahu řadu faktorů týkajících
    se jak pacienta a jeho onemocnění, tak mikrobu
    a jeho vlastností, aby se výsledek mikrobiologického vyšetření
    dal správně interpretovat. K tomu je bezpodmínečně
    nutná úzká spolupráce mezi ošetřujícím lékařem
    a mikrobiologem [19].
    K metodám přímého průkazu patří zejména klasické
    postupy mikroskopie a kultivace. Nedílnou součástí kultivace
    je bližší určení neboli identifikace vypěstovaného
    mikrobu a stanovení jeho citlivosti na antibiotika. Postupně
    se uplatňují i další metody, zejména nové rychlé
    nekultivační postupy, jako jsou průkaz antigenů, průkaz
    nukleových kyselin a průkaz jiných typických chemických
    složek mikrobu přímo ve vyšetřovaném vzorku [19].
    Až na základě nelepšícího se klinického stavu a nedostatečné
    reakce na empirickou léčbu nebo léčbu na
    základě výsledků dosud provedených vyšetření (sputa,
    hemokultur, moči) indikujeme invazivní vyšetření (fibrobronchoskopii
    s bronchoalveolární laváží, transbronchiální
    plicní biopsii, transparietální plicní biopsii, případně
    otevřenou plicní biopsii) [19].
    Nejčastěji používaným vyšetřením k určení etiologického
    agens pneumonie je vyšetření sputa. Problémem
    je kvalita jeho odběru, rychlost transportu do laboratoře
    a kvalita vyšetření [19,20].
    Význam má nejen kultivační, ale i mikroskopické vyšetření
    sputa. Nález grampozitivních protáhlých diplokoků
    při mikroskopickém vyšetření může svědčit pro
    infekci Streptococcus pneumoniae. Důležitý je i nález leukocytů
    ve sputu při mikroskopickém vyšetření, neboť ukazuje,
    že se nejedná o pouhé sliny [19,20].
    Kultivační vyšetření sputa slouží nejen ke stanovení
    etiologického agens, ale i ke stanovení citlivosti izolovaného
    agens k antimikrobiální léčbě. Je potřebné určovat
    i koncentraci bakterií. Za signifikantní je považována
    koncentrace ≥ 105 CFU v 1 ml sputa (1 CFU – colony forming
    unit čili kolonii tvořící jednotka – odpovídá přibližně
    jedné živé mikrobiální buňce). Podle současných studií se
    však nepodaří ve sputu prokázat etiologické agens u 50 %
    nemocných s pneumonií a v rutinní praxi je uváděno dokonce
    jen 25 % pneumonií, u kterých se podařilo prokázat
    etiologii. Problém spočívá v rychlosti transportu sputa po
    jeho odebrání do laboratoře. Pokud není sputum zpracováno
    do 4 hod po odběru, ztrácí jeho vyšetření význam.
    Dalším problémem je to, že některá agens jsou nezachytitelná
    při běžné kultivaci a vyžadují kultivaci na zvláštních
    půdách (Legionella pneumophila), nebo izolaci na tkáňových
    kulturách (cytomegalovirus) [19,20].
    Musíme si být vědomi toho, že vyšetření sputa má
    jen omezenou hodnotu, protože mnoho nemocných
    není schopno vykašlat a mikrobiologický nález ve sputu
    nemusí vypovídat o situaci v dolních dýchacích cestách
    a v plicním parenchymu. Velkou diagnostickou cenu
    má nález mikroorganizmů, které se za žádných okolností
    nevyskytují jako organizmy kolonizující dutinu
    ústní – např. Legionella, Mycobacterium tuberculosis
    a Pneumocystis jiroveci. Naproti tomu nález běžných bakteriálních
    patogenů a kvasinek je pro etiologickou diagnostiku
    plicního postižení mnohem méně významný,
    neboť tyto mikroorganizmy mohou běžně sídlit v dutině
    ústní i velkých dýchacích cestách. Podezření by mohl vyvolat
    nález aspergilů [19,20].
    Materiál z dolních dýchacích cest lze bez bronchoskopické
    kontroly získat rovněž endotracheálním odsátím
    (velmi často používaná odběrová metoda u intubovaných
    nebo tracheostomovaných pacientů), případně
    transtracheální punkcí u neintubovaných nemocných.
    Při transtracheální punkci je katétr zasunut sterilně naslepo
    do bronchů po punkci průdušnice v místě krikotyreoidní
    membrány. Výhodou vyšetření je možnost získání
    sekretu z dýchacích cest, který nebyl kontaminován
    orofaryngeální flórou [20].
    U nemocných s teplotou a třesavkou je nezbytné
    odebrat 2krát před zahájením antibiotické léčby krev
    na hemokulturu a pak opakovaně v průběhu antibiotické
    léčby, pokud tato léčba selhává. U pneumokokové
    pneumonie je udávána poměrně vysoká pozitivita
    hemokultur, přesto nedosahuje 20 %. Centrální
    ani periferní žilní katétry či kanyly nemají být k odběru

    hemokultur používány. Odběr je vždy je nutné provést
    jednorázovou punkcí periferní žíly [19,20].
    V diagnostice pneumonií lze využít i vyšetření pleurálního
    výpotku (cytologického, biochemického, kultivačního
    na nespecifickou bakteriální flóru i na mykobakterie).
    Ve výpotku můžeme detekovat i antigeny
    Streptococcus pneumoniae [20].
    V moči lze prokazovat antigeny Streptococcus pneumoniae
    a Legionella pneumophila [19,20].
    V současné době se často používají bronchoskopické
    techniky odběru, které omezují možnost kontaminace
    bakteriální flórou přítomnou v horních partiích
    dýchacích cest. Jedná se o vyšetření, která mají za určitých
    podmínek vysokou senzitivitu i specificitu. Jelikož
    se jedná o invazivní techniku spojenou s možností
    iatrogenního poškození pacienta, je nutno vždy vážit
    přínos a rizika [20,21].
    Mikrobiologické vyšetření bronchoskopicky odebraného
    materiálu je zaměřeno na určení bakterií (včetně
    mykoplazmat, legionel a mykobakterií), virů, houbových
    mikroorganizmů (včetně Pneumocystis jiroveci) a parazitů
    [19,20].
    Při podezření na infekční postižení průduškového
    stromu se provádějí odběry biologického materiálu především
    flexibilním bronchoskopem. K mikrobiologickému
    vyšetření můžeme odeslat materiál získaný bronchiálním
    výplachem, bronchoalveolární laváží (BAL),
    chráněnou bronchoalveolární laváží (protected BAL –
    PBAL) nebo mini-BAL (bronchoalveolární laváží, která je
    provedena menším množstvím fyziologického roztoku
    než klasická bronchoalveolární laváž), odběrem prostřednictvím
    chráněného kartáčku nebo aspirací chráněným
    katétrem, případně dalšími metodami [20–22].
    Léčba HAP
    Základem je léčba antibiotická, kterou je nutno zahájit
    co nejdříve při naléhavém podezření na pneumonii
    na základě klinického a RTG vyšetření. Rozhodně není
    nutno vyčkávat na výsledky kultivačního vyšetření a vyšetření
    citlivosti, tato vyšetření mají význam pro případnou
    pozdější úpravu léčby. Při volbě antibiotika musíme
    brát v úvahu způsob podávání, toleranci a možnou alergii
    na antibiotika, závažnost onemocnění, věk nemocného,
    přidružená onemocnění, epidemiologickou situaci
    a údaje o rezistenci k antibiotikům v dané oblasti [23].
    Zásady léčby nozokomiální pneumonie (HAP)
    Antibiotická léčba je v komplexní léčbě HAP klíčová.
    Velkým problémem je rezistence etiologických agens
    na antibiotika. Pro vznik rezistence má zásadní význam
    předchozí expozice antibiotikům (definovaná jako podávání
    antibiotik po dobu alespoň 24 hod v průběhu
    14 dnů před vznikem pneumonie). Předchozí expozice
    antibiotikům je považována za významný rizikový
    faktor, a dokonce za nezávislý prediktor mortality [23].
    Pro používání antibiotik v případě HAP platí jednoduché
    zásady. Antibiotiky mají být léčeni pouze pacienti
    s klinicky manifestní HAP při použití dostatečně
    vysokých dávek bez zbytečného prodlužování délky
    podávání. Při volbě antibiotika v případě HAP musíme
    v konkrétním případě vycházet z individuální situace
    daného nemocného při pečlivém zohlednění základních
    kritérií pro volbu úvodní antibiotické léčby. Nezbytná
    je podrobná a aktuální znalost místní epidemiologické
    situace [13,23].
    Včasně zahájená léčba správně zvolenými antibiotiky
    vede s vysokou pravděpodobností k vyléčení a rozhoduje
    o příznivé prognóze nemocného s HAP. Správná
    indikace antibiotické léčby však předpokládá přesné
    stanovení klinické diagnózy HAP a kvalifikovaný odhad
    etiologie infekce a časný přechod na cílenou léčbu na
    základě průkazu původce a zjištění jeho citlivosti k antibiotikům
    [23].
    Současný přístup k antibiotické léčbě NP se snaží co
    nejvíce omezovat polypragmatickou empirickou terapii
    a nahrazuje ji neodkladnou terapií úvodní, která vychází
    z kvalifikovaného zhodnocení některých epidemiologických,
    klinických a diagnostických kritérií. Léčba úvodní
    by měla být zahájena po odběrech biologického materiálu
    na mikrobiologické vyšetření, pokud to je možné. Na
    základě kvalifikovaně interpretovaných výsledků má být
    úvodní léčba s širším antimikrobiálním spektrem změněna
    na léčbu cílenou, pokud se podaří prokázat původce.
    Tato strategie nezbytně vyžaduje úzkou spolupráci
    mezi klinickým lékařem a zkušeným klinickým mikrobiologem.
    Výše popsaný přístup je vysoce efektivní a omezuje
    riziko vzestupu antibiotické rezistence [13,23].
    Léčba HAP vyžaduje vždy dávkování antibiotik na
    horní hranici možného rozmezí, což v praxi znamená
    dávky několikrát vyšší, než se doporučuje pro léčbu běžných,
    nekomplikovaných infekcí. Doporučená délka podávání
    antibiotik je vždy pouze orientační a v konkrétních
    případech se řídí individuálním vývojem klinického
    stavu nemocného. V současnosti se preferuje razantní
    léčba vyššími dávkami antibiotik po kratší dobu. Nekomplikovanou
    časnou formu NP je možno léčit ve
    shodě s běžnými doporučeními obvykle asi 10 dnů.
    Mimo jiné také proto, že jsou vyvolány převážně mikroorganizmy
    dobře citlivými k lékům volby s ověřenou
    klinickou účinností. Konkrétní délka léčby závisí pochopitelně
    na závažnosti a průběhu onemocnění, včetně
    výskytu komplikací [13,23].
    V případě pozdní formy HAP bývá situace mnohem složitější.
    U nemocných vyžadujících dlouhodobou umělou
    ventilaci s různorodě poškozenými plícemi, u nichž zánět
    způsobují mikroorganizmy nepříznivých vlastností (Pseudomonas
    aeruginosa, Acinetobacter baumannii, MRSA),
    bývá klinický efekt léčby problematický. U těchto forem
    pneumonie je obvykle nutná délka léčby kolem 14 dnů.
    Není však výjimečné, že závažně probíhající infekce musí
    být léčena i několik týdnů a její prognóza je přesto nejistá.
    Hlavními kritérii, která je třeba zhodnotit pro volbu
    optimální strategie úvodní antibiotické léčby NP, jsou zejména
    předchozí hospitalizace (délka, typ péče), délka
    umělé plicní ventilace (časný vs pozdní typ pneumonie),
    předchozí expozice antibiotikům, věk nemocného,

    souběžná onemocnění, epidemiologická situace pracoviště
    intenzivní medicíny (výsledky lokální mikrobiologické
    surveillance), stav mikrobiální kolonizace dýchacích
    cest (výsledky mikrobiologického monitorování),
    dílčí výsledky mikrobiologických vyšetření (mikroskopie)
    [13,23,24].
    Předchozí hospitalizace ovlivňuje nepřímo etiologii
    nozokomiální pneumonie. Nemocný je v průběhu
    pobytu v nemocnici vystaven některým vlivům, které
    přispívají ke změnám mikrobiálního osídlení sliznic dýchacího
    ústrojí. Kolonizující mikroorganizmy jsou hlavním
    rezervoárem potenciálních patogenů vyvolávajících
    HAP. Riziko kolonizace multirezistentními nemocničními
    kmeny je závislé na délce dosavadního pobytu v nemocnici
    a na typu poskytované péče. Pobyt na standardním
    oddělení konzervativního typu (interna, kardiologie atp)
    je z hlediska kolonizace nemocničními kmeny nejméně
    rizikový, zatímco hospitalizace na odděleních chirurgických
    může být problematičtější (riziko kolonizace MRSA
    apod). Nejvyšší riziko osídlení nemocničními kmeny je
    u pacienta, který byl před přijetím hospitalizován na jiné
    jednotce intenzivní péče. Pokud vznikne pneumonie
    u pacienta s delší předchozí hospitalizací, je třeba počítat
    s odlišnou etiologií infekce ve srovnání s nemocným hospitalizovaným
    krátkou dobu. Nejsou-li k dispozici žádné
    zpřesňující epidemiologické údaje, pro úvodní léčbu je
    třeba použít antibiotika s širším spektrem, která budou
    s vysokou pravděpodobností účinná proti nemocničním
    kmenům s abnormální citlivostí [13,23,24].
    Délka umělé plicní ventilace je významným rizikovým
    faktorem vzniku pneumonie, ale současně je také
    důležitým kritériem pro správnou volbu antibiotik
    pro úvodní léčbu NP. Je to dáno odlišnou skladbou patogenů
    charakteristických pro časný a pozdní typ ventilátorové
    pneumonie [23,24].
    Předchozí expozice antibiotikům ovlivňuje etiologii
    plicní infekce zásadním způsobem. Např. výskyt MRSA
    jako původce pneumonie může být u nemocných s předchozí
    expozicí antibiotikům několikanásobně častější, zejména
    při umělé plicní ventilaci delší než 1 týden. U nemocného
    s klinickými příznaky pneumonie, kterému byla
    podávána v průběhu předchozích 2 týdnů antibiotika,
    musíme předpokládat etiologickou účast pseudomonád,
    acinetobakterů a jiných gramnegativních tyčinek, které
    mohou být multirezistentní. Pacienty, kteří antibiotika nedostávali,
    je možné při správném zohlednění dalších faktorů
    úspěšně léčit základními antibiotiky [23].
    Mikrobiologické monitorování dolních cest dýchacích
    může být při dodržení interpretačních kritérií přínosné
    pro zpřesnění indikace úvodní antibiotické léčby.
    V případě klinického podezření na HAP je však vždy nezbytné
    odebrat a mikrobiologicky vyšetřit aktuální,
    klinicky relevantní vzorek, který může poskytnout
    skutečný důkaz o etiologii infekce. V případě závažného
    klinického stavu je vhodná předchozí domluva
    s mikrobiologem [23,24].
    Dle doporučení IDSA/ATS se zahajuje léčba HAP antipseudomonádovými
    beta-laktamovými antibiotiky (ceftazidim,
    imipenem, meropenem, piperalilin-tazobaktam)
    společně s fluorochinolony (ciprofloxacin nebo levofloxacin
    nebo aminoglykosid). Pokud existuje podezření na
    souvislost s aspirací, je doporučována monoterapie
    (imipenem, meropenem, piperalilin-tazobaktam, cefoperazon/
    sulbactam)
    [7,13,25,26].
    Cílená antibiotická léčba NP, pokud je mikrobiologickým
    vyšetřením prokázán jeho původce, má určité
    zákonitosti a strategii [13,24,26].
    Léčba houbových NP spočívá v podávání antimykotik,
    která jsou rozdělena podle léčebného dosahu na lokální
    a systémová [13,24,26].
    Podpůrná léčba u pneumonie
    Podávání antimikrobiálních léků musí být vždy doplněno
    odpovídající léčbou podpůrnou, která zahrnuje
    podávání mukolytik, antitusik, analgetik (při pleurálním
    dráždění), antipyretik a bronchodilatancií. Dále
    je nutná dostatečná hydratace a výživa nemocných.
    Nutné je také dohlížet na dostatečnou oxygenaci
    a udržení stability vnitřního prostředí. Mukolytika
    podáváme obvykle formou nebulizace 3–4krát denně.
    Nejčastěji používané k nebulizaci jsou ambroxol, bromhexin,
    mesna. Velmi důležitou součástí podpůrné léčby
    u pneumonií na lůžku intenzivní medicíny je léčba
    bronchodilatační. Formou nebulizace můžeme podávat
    bronchodilatancia ze skupiny β-adrenergik. Jsou
    to fenoterol (Berotec), salbutamol (Salbutamol, Ventolin).
    S výhodou lze použít i léky ze skupiny anticholinergik,
    a to ipratropium bromidu (Atrovent). Preparát, který
    obsahuje jak β-adrenergikum, tak anticholinergicum
    ipratrouim bromid, je Berodual. Optimální je podávání
    nebulizací 4–6krát denně. Další léky s bronchodilatačními
    účinky jsou metylxantiny (aminofylin a teofylin),
    které působí bronchodilatačně a stimulují dechové
    centrum v prodloužené míše. K nitrožilní aplikaci se nejčastěji
    používá aminofylin (Aminophyllin, Syntophyllin).
    Pokud je u nemocného s pneumonií přítomen spastický
    poslechový nález a respirační insuficience, je po vyhodnocení
    anamnézy a rizikových faktorů nutné podání
    systémových kortikosteroidů [13,25].
    Nedílnou součástí podpůrné léčby je i výživa, dechová
    rehabilitace a fyzioterapie. Úkolem dechové rehabilitace
    a fyzioterapie u ventilovaného nemocného
    je péče o mobilizaci a odstranění sekretu z dýchacích
    cest, prevence vzniku a odstranění atelektáz, zlepšení
    efektivity ventilace a zvýšení výkonnosti dýchacího
    svalstva. Důležité je i odsávání z dýchacích cest, které
    by mělo být provedeno, kdykoliv jsou zřejmé známky
    jeho nahromadění v dýchacích cestách [13,25].
    Komplikace HAP
    U nemocných, jejichž stav se nezlepšuje (patologický
    nález patrný na zadopředním skiagramu hrudníku přetrvává,
    přetrvávají nebo se znovu objevily teploty a potíže),
    musíme po vyloučení nádorového onemocnění pátrat především
    po komplikaci pneumonie, jako je pleurální výpotek,
    plicní absces, empyém, pneumotorax, pneumomedia

    stinum nebo recidiva původně ustupující pneumonie,
    u rozsáhlých pneumonií může dojít i k rozvoji ARDS [1].
    Prevence HAP
    Předpokladem úspěšného předcházení nozokomiální
    pneumonii je nejen vytvoření preventivního programu,
    ale především aktivní účast zdravotnického personálu
    (lékařů i sester) daného oddělení na jeho vypracování
    a zavedení do praxe. Program prevence nozokomiální
    pneumonie by měl vycházet z efektivních, vědecky prokázaných
    preventivních metod a opatření, ale současně
    by měl respektovat i vlastní zkušenosti a místní podmínky.
    Přizpůsobení programu místním podmínkám
    je důležitým faktorem usnadňujícím jeho přijetí a dodržování.
    Základní preventivní opatření zahrnují výchovu
    personálu a epidemiologickou surveillance, přerušení
    přenosu mikrobů eradikací infekčních mikroorganizmů
    z jejich epidemiologicky významných rezervoárů a prevenci
    přenosu mezi jednotlivými osobami, ovlivnění infekčního
    rizika přímo u nemocného [27].
    Problematice pneumonií u imunokompromitovaných
    nemocných bude věnován článek v čísle Vnitřního lékařství,
    které bude věnováno pneumologické problematice.

    Literatura
    1. Jarvis WR. Nosocomial pneumonia. Marcel Dekker: New York –
    Basel 2000. IBSN 978–0824799427.
    2. Cunha AB. Hospital-Acquired Pneumonia (Nosocomial Pneumonia)
    and Ventilator-Associated Pneumonia. Emedicine. Medscape Reference.
    Drugs &Diseases. 2017. Dostupné z WWW: <http://emedicine.
    medscape.com/article/234753-overview>.
    3. Votava M, Jindrák V. Epidemiologie a etiologie nozokomiální pneumonie.
    In: Ševčík P, Skřičková J, Šrámek V et al. Záněty plic v intenzivní
    medicíně. Galén: Praha 2004. ISBN 80–7262–278–1.
    4. Chastre J, Fagon JY. Ventilator-associated pneumonia. Am J Respir
    Crit Care Med 2002; 165(7): 867–903.
    5. Kollef MH, Morrow LE, Biederman MS et al. Clinical Characteristics
    and Treatment Patterns Among Patients With Ventilator-Associated
    Pneumonia. Chest 2006; 129(5): 1210–1218.
    6. Carrabba M., Zarantolello M, Bonara P et al. Severity assessment of
    healthcare-associated pneumonia and pneumonia in immunosuppression.
    Eur Respir J 2012; 40(5): 1201–1210. Dostupné z DOI: <http://
    dx.doi.org/10.1183/09031936.00187811>.
    7. Leroy O, Giradie P, Yaydapanah Y et al. Hospital-acquired pneumonia:
    microbiological data and potential adequacy of antimicrobial regimens.
    Eur Respir J 2002; 20(2): 432–439.
    8. Porzecanski I, Bowton DL. Diagnosis and treatment of ventilator-
    -associated pneumonia. Chest 2006; 130(2): 597–604.
    9. Kollef MH, Morow LE, Niederman MS et al. Clinical Characteristics and
    Treatment Pattnerns Among Patients With Ventilator-Associated Pneumonia.
    Chest 2006; 129(5): 1210–1218. Erratum in Chest 2006; 130(1): 308.
    10. Kornum JB, Norgaard M, Dethlefsen C et al. Obesity and risk of subsequent
    hospitalisation with pneumonia. Eur Respir J 2010; 36(6): 1330–
    1336. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1183/09031936.00184209>.
    11. Chytra I, Ševčík P, Zvoníček V. Patogeneze, patofyziologie a rizikové
    faktory nozokomiální pneumonie. In: Ševčík P, Skřičková J,
    Šrámek V et al. Záněty plic v intenzivní medicíně. Galén: Praha 2004.
    ISBN 80–7262–278–1.
    12. Nseir R, Di Pompeo C, Jozefowicz E et al. Relationship between tracheostomy
    and ventilator-associated pneumonia: a case control study.
    Eur Respir J 2007; 30(2): 314–320.
    13. [American Thoracic Society; Infectious Disease Society of America].
    Guidelines for the Management of Adults with Hospital-acquired,
    Ventilator-associated, and Healtcare associated Pneumonia. Am
    J Respir Crit Care Med 2005; 171(4): 388–416.
    14. Skřičková J, Salajka F, Ševčík P. Anamnéza a fyzikální nález u zánětů
    plic. In: Ševčík P, Skřičková J, Šrámek V et al. Záněty plic v intenzivní medicíně.
    Galén: Praha 2004. ISBN 80–7262–278–1.
    15. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM et al. Surviving Sepsis Campaign:
    International Guidelines or Management of Severe Sepsis and Septic
    Shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36(1): 296–327. Erratum in Crit Care
    Med 2008; 36(4):1394–1396.
    16. Hausfater P, Garric S, Ben Ayed S et al. Usefulness of procalcitonin
    as a marker of Systemic infection in emergency department patients:
    a prospective study. CID 2002; 34(7): 895–901.
    17. Decramer M, Roussos C. Imaging in lung disease. Eur Respir J 2002;
    19(Suppl 35): 1–2.
    18. Nebeský T. Zobrazovací metody v diagnostice pneumonií. In:
    Ševčík P, Skřičková J, Šrámek V et al. Záněty plic v intenzivní medicíně.
    Galén: Praha 2004. ISBN 80–7262–278–1.
    19. Votava M, Jindrák V. Mikrobiologická diagnostika pneumonií a její
    interpretace. In: Ševčík P, Skřičková J, Šrámek V et al. Záněty plic v intenzivní
    medicíně. Galén: Praha 2004. ISBN 80–7262–278–1.
    20. Skřičková J, Pavlík P. Odběry materiálnu na mikrobiologické vyšetření
    v diagnostice pneumonií. In: Ševčík P, Skřičková J, Šrámek V et al. Záněty
    plic v intenzivní medicíně. Galén: Praha 2004. ISBN 80–7262–278–1.
    21. Bulpa PA, Dive AM, Mertens L et al. Combined bronchoalveolar
    lavage and transbronchial lung biopsy: safety and yield in ventilated
    patients. Eur Respir J 2003; 21(3): 489–494.
    22. Papaziann L, Gainnier M. Indications of BAL, lung biopsy or both
    in mechanically ventilated patients with unexplained infiltrations. Eur
    Respir J 2003; 21(3): 383–384.
    23. Jindrák V, Votava M. Úvodní antibiotická léčba zánětů plic – kritéria
    pro volbu antibiotika. In: Ševčík P, Skřičková J, Šrámek V et al. Záněty
    plic v intenzivní medicíně. Galén: Praha 2004. ISBN 80–7262–278–1.
    24. Rello J, Ulldemolins M, Lisboa T et al. Determinations of prescription
    and choice of empirical therapie for hospital-acquired and ventilator-
    associated pneumonia. Eur Respir J 2011; 37(6): 1332–1339. Dostupné
    z DOI: <http://dx.doi.org/10.1183/09031936.00093010>.
    25. Jakubec P, Kolek V, Kolář M. Diagnostika a léčba těžké pneumonie.
    In: Kolek V et al. Doporučené postupy v pneumologii. 2nd ed. Maxdorf:
    Praha 2016. ISBN 978–80–7345–507–1.
    26. Aarts MA, Hancock JN, Heyland D at al. Empiric antibiotic therapy for
    suspected ventilator-associated pneumonia: A systematic review and
    meta-analysis of randomized trials. Crit Care Med 2008; 36(1): 108–117.
    27. Chytra I, Ševčík P, Votava M et al. Prevence nozokomiální pneumonie.
    In: Ševčík P, Skřičková J, Šrámek V et al. Záněty plic v intenzivní medicíně.
    Galén: Praha 2004. ISBN 80–7262–278–1.
    prof. MUDr. Jana Skřičková, CSc.
    skrickova.jana@fnbrno.cz
    Klinika nemocí plicních a TBC LF MU a FN Brno, pracoviště
    Bohunice
    www.fnbrno.cz
    Doručeno do redakce 3. 6. 2017
    Přijato po recenzi 20. 6. 2017