• Česká internistická… || ZPRÁVY || Objasněn mechanismu…
  • Je obecně známo, že po intenzivním alkoholickém excesu se může objevit po několika hodinách fibrilace síní, v anglosaských zemích se tomu říká “holiday heart syndrome“.

    Vědecký tým zkoumající mechanizmus této komplikace příjmu alkoholu měl již z dřívějška k dispozici výsledky, že aktivace c-jun N-terminalní kinasy (JNK) 2 v síních zvyšuje riziko fibrilace síní i u mladých zdravých zvířat. Tyto nálezy je vedly k výzkumu, zda se stejný mechanismus může podílet i u alkoholického excesu při vzniku této arytmie a jaký je její přesnější mechanismus vzniku.

    Na zvířecích modelech po infuzi fyziologického roztoku nebo alkoholu a na odebraných myocytech z lidských srdcí osob s opakovanými alkoholickými excesy a bez nich bylo zjištěno, že aktivovaná JNK 2 v síních působí následně aktivaci kinázy kalmodulinu 2, což vede k aberantním výkyvům změn koncentrace kalcia v sarkoplazmatickém retikulu a tak se vytvářejí podmínky pro vznik fibrilace síní.

    V doprovodném editorialu se práce oceňuje za pravděpodobné objasnění mechanizmu vzniku fibrilace síní po alkoholickém excesu. Otázkou zůstává, zde je aktivátorem JNK 2 alkohol sám nebo o některý z jeho metabolitů.

    Klinický význam: objasnění mechanizmu vzniku fibrilace síní po alkoholickém excesu nemusí mít význam pro jen tento spouštěcí mechanismus, ale tato aktivace JNK 2 může být obecnějším mechanismem pro vznik fibrilace síní a tak tato práce otvírá určité možnosti dalšího výzkumu pro prevenci a léčbu fibrilace síní obecně.

    MUDr. Luboš Kotík

    Zdroj: Role of Stress Kinase JNK in Binge Alcohol-Evoked Atrial Arrhythmia
    Jiajie Yan, Justin K. Thomson, Journal of the American College of Cardiology
    Volume 71, Issue 13, April 2018 DOI: 10.1016/j.jacc.2018.01.060

    Převzato se souhlasem vydavatele „Světová medicína stručně“.

     

    Komentáře nejsou povoleny.